Doamnelor şi domnilor stimaţi tovarăşi oameni buni de la oraşe şi sate, vârsta este un factor de risc cardiovascular nemodificabil. Cu cât vârsta este mai înaintată cu atât arteroscleroza şi respectiv consecinţele ei cardiovasculare sunt mai accentuate.
Studii pertinente, efectuate pe tot globul, s-au ocupat în ultimii zeci de ani să demonstreze că arteroscleroza nu este un apanaj al vârstei înaintate şi că ea poate fi constatată la tineri.
Sexul. Sexul este un factor de risc nemodificabil. Prevalenţa arterosclerozei este mai mare la bărbaţi. Este bine cunoscută protecţia pentru arteroscleroză conferită femeilor până la instalarea menopauzei. Menopauza precoce creşte riscul cardiovascular. La vârste înaintate diferenţa dintre sexe scade.
Anticoncepţionalele. Riscul de afectare cardiovascular este crescută la femeile care utilizează anticoncepţionale datorită componenţei estrogenice a acestora.
Utilizarea anticoncepţionalelor se corelează cu creşterea trigliceridelor, scăderea HDL-colesterolului, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat şi trombogeneza.
Acidul uric.
Hiperuricemia mai mare de 7 mg% la bărbaţi ar constitui un factor de risc cardiovascular dar opiniile nu sunt convergente. Importanţa hiperuricemiei creşte în asociere cu hipertensiunea arterială, obezitatea sau diabetul zaharat. Se va ţine seama că tratamentul cu diuretice în hipertensiunea arterială induce hiperuricemia. Acidul uric se modifică cronologic independent de ceilalţi factori de risc.
Homocisteina.
Homocisteina este un aminoacid rezultat din catabolismul metioninei. Este rapid metabolizată tot până la metionina în timpul procesului de metilare sau catabolizată în cisteină. Ambele căi metabolice sunt catalizate de vitamine din grupul B, acid folic şi vitamina B 12 (cobalamina) în prima reacţie, şi vitamina B6 (piridoxina) în ultima reacţie. Nivelele plasmatice normale de hemocisteină sunt cuprinse între 5 şi 15 umol/1.
Măsurând nivelele de hemocisteină la un interval de 2 până la 6 ore de la ingestia orală de metionina (0,1g/kg greutate corporală), se pot identifica pacienţii cu metabolism alterat al acestui aminoacid.
La 1-2% din populaţia generală se constată hiperhomocisteinemiei care se poate însoţi de modificări vasculare trombotice.
Homocisteina determină un nivel scăzut de oxid nitric ceea ce scade apărarea endotelială şi factorul de relaxare dependent de endoteliu.
Hiperhomocisteinemia severă (nivelul plasmatic -100umol / 1) se întâlneşte la cei cu defecte congenitale rare ale metabolismului metioninei şi este asociată cu un risc înalt de dezvoltare prematură a arterosclerozei precum şi a trombembolismului venos. O creştere moderată a homocisteinei poate apărea ca al unei mutaţii în codificarea genetică a enzimei metilen tetrahidrofolat, în care citozina este înlocuită cu timidina. Această variantă a enzimei are activitate redusă, ducând la creşteri ale concentraţiei de hemocisteină de aproximativ 20%.
Această mutaţie este frecventă.
Creşteri uşoare-moderate ale homecisteinei8nivele plasmatice /15 umoli/1) se întâlnesc la 5-30% din populaţia generală, fenomen explicabil prin carneţele de acid folic, vitamina B6 şi vitamina B12 din dietă sau prin aportul excesiv de metionină. Alte cauze include ingestia de antagonişti ai folatilor, cum ar fi metrotrexatul sau carbamazepina, precum şi alterarea metabolismului hemocisteinei din cauza hipertiroidismul sau insuficienţei renale.
Un nivel ridicat de hemocisteină se asociază cu un risc de 1,3 -2,3 ori mai mare de boala coronariană sau de accident vascular cerebral independent de alţi factori de risc, incluzând nivelul colesterolului.
Analiza bazei de date a studiului Framingham a arătat că nivelul plasmatic al hemocisteinei se asociază cu un risc crescut de dezvoltare a insuficienţei cardiace printre pacienţii fără antecedente de infarct miocardic.
Mecanismele care pot explica efectele negative ale hemocisteinei include disfuncţia endotelială, oxidarea accelerată a LDL-colesterolului, răspunsul proinflamator şi efectul protrombotic.
Studii recente au demonstrat că un nivel de hemocisteină cu 25% mai mic se asociază cu scăderea riscului de boală coronariană cu 11%, respectiv cu 19% pentru accident vascular cerebral. Totuşi nu există dovezi că scăderea medicamentoasă a nivelelor de hemocisteină, de exemplu prin suplimentarea de acid folic şi-sau vitamină B6 şi B12 ar scădea riscul cardiovascular.
Mai mult decât atât, studiul NORVIT, recent publicat, a arătat că o combinaţie în doze mari de acid folic şi vitamina B6 ar putea chiar creşte riscul de apariţie a infarctului miocardic acut cu 21%, în ciuda faptului că reduce nivelul de hemocisteină cu 28%. De aceea, ghidurile actuale sugerează că dozarea hemocisteinei are importanţă numai la un număr restrâns de pacienţi, incluzându-i pe cei fără factori de risc convenţionali, în contextul insuficienţei renale, sau cei cu arteroscleroză prematură sau istoric familial de infarct miocardic şi/sau accident vascular cerebral la vârste tinere.
Vă urăm o săptămână fără crize. Orice asemănare cu realitatea poate fi adevărată. Reclamaţii ulterioare nu se primesc.
Dr. Sorin Nichita
Email: sonichita2000@yahoo.com